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Deficit erettivo o Problemi Erezione

DISFUNZIONE ERETTILE

 

La disfunzione erettile (D.E.) viene definita come” l’incapacità di raggiungere e mantenere una erezione atta a consentire un rapporto che porti alla soddisfazione di entrambi i partner”.

Studi epidemiologici ci indicano un’incidenza nelle società occidentali, dell’ordine del 10%.

La D.E. tende ad aumentare con l’età: il 40% dei maschi a 70 anni accusa problemi di erezione.

Può essere suddivisa in  psicogena e organica: negli uomini più giovani prevale probabilmente la prima e negli ultracinquantenni la seconda.

Patologie come Diabete Mellito, Malattie cardiovascolari , Malattie neurologiche, Malattie endocrine (iperprolattinemia, disfunzioni tiroidee, ipogonadismo), Cirrosi, Insufficienza renale si associano ad una maggiore incidenza di D.E.

Dopo il primo approccio anamnestico con il paziente che ha permesso di evidenziare malattie endocrine o dismetaboliche, pregressi interventi chirurgici, ecc, vengono utilizzati i seguenti presidi diagnostici :

  • Esami ormonali
  • NPT test
  • Eco-color doppler penieno dinamico
  • Cavernosometria-grafia

 

 

I trattamenti medici possono essere quindi distinti in:

  • Non invasivi: farmaci per os, agenti intrauretrali.
  • Invasivi: farmaci intracavernosi (PGE1, Papaverina, Fentolamina)

Dove la terapia medica non permette di ottenere risultati soddisfacenti la terapia protesica rappresenta la soluzione migliore.

Le vecchie protesi semirigide malleabili, sono state completamente sostituite dalle protesi idrauliche bi o tricomponenti che forniscono risultati migliori sia da un punto di vista funzionale che estetico.

 

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Malattia La Peyronie o Induratio Penis Plastica

MALATTIA DI LA PEYRONIE

La malattia di La Peyronie o Induratio Penis Plastica è un patologia  del tessuto connettivale del pene che coinvolge la tunica albuginea dei corpi cavernosi .

La fibrosi e la formazione della “placca” nell’albuginea sono il  risultato finale del processo infiammatorio che più frequentemente ha alla sua origine  un trauma penieno.

I sintomi ed i segni di più frequente riscontro sono rappresentati da: dolore penieno in erezione , incurvamento penieno,  difficoltà meccanica nei rapporti sessuale, disfunzione erettile.

 

Dal punto di vista diagnostico è importante eseguire un’ecografia peniena dinamica per documentare la presenza e le dimensioni della “placca” o, meglio, un ecocolor doppler  penieno dinamico per valutare anche la fase vascolare dell’erezione.

Come completamento diagnostico è utile documentare fotograficamente l’entità dell’incurvamento penieno .

Il primo approccio terapeutico è di tipo “medico” e ha lo scopo di ridurre il dolore e bloccare l’evoluzione della malattia,vengono usati soprattutto la vitamina E , le carnitine ed il tamoxifene.

Può essere utilizzata anche la somministrazione iontoforetica di Verapamil e Cortisone, sostanze che in situazioni particolari possono essere iniettate intraplacca.

Le terapie di tipo “fisico” hanno mostrato un’efficacia variabile ed includono: la ESWT   (litotrissia extracorporea con onde d’urto) il laser e l’ipertermia.

Se la placca determina molto fastidio e l’incurvamento rende impossibile il rapporto si può ricorrere alla  “chirurgia”

(corporoplastiche di raddrizzamento ed interventi di incisione o asportazione della placca)

Nei casi più avanzati in cui oltre all’incurvamento è presente anche un deficit erettile si ricorre all’impianto  di una protesi peniena.

 

/da

Infertilità Maschile

INFERTILITA’ MASCHILE

 

E’ ormai noto che circa il 50% dei casi di sterilità di coppia sono implicati fattori maschili , e numerosi di questi casi potrebbero essere prevenuti con misure a volte anche banali , evitando il ricorso alle tecniche di fecondazione assistita.

Le patologie più frequentemente causa di infertilità maschile sono rappresentate da:

 

1) varicocele (30-40%)

 

2) infezioni uro-genitali (15-20%)

 

3) disfunzioni endocrine (10-15%)

 

4) cause citogenetiche (5-7%)

 

5) idiopatica (10-20%)

 

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Ipertrofia Prostatica Benigna

Ipertrofia Prostatica Benigna

L’Ipertrofia Prostatica Benigna (IPB) è la patologia prostatica più diffusa. E’ causata da un aumento del volume delle ghiandole localizzate nella porzione centrale con conseguente riduzione del calibro uretrale.

Clinicamente si manifesta dopo i 50-60 anni con difficoltà ad iniziare la minzione, diminuzione della forza del getto urinario, minzioni notturne, sensazione di svuotamento vescicale incompleto, fino alla impossibilità ad urinare con conseguente posizionamento di catetere.

La diagnostica si basa su una serie di esami ormai standardizzati come: l’esplorazione digito-rettale (DRE), l’ecografia prostatica trans-rettale (TRUS) e l’uroflussometria.

E’ sicuramente utile il dosaggio ematico del PSA (ed eventuale valutazione del rapporto PSA free/total) per la diagnosi differenziale con il Carcinoma. Talvolta può essere richiesta l’esecuzione di una biopsia prostatica per dirimere un dubbio diagnostico. La metodica è di facile effettuazione con scarsi effetti collaterali.

Il trattamento dell’IPB prevede una terapia medica ed una chirurgica.

Il trattamento chirurgico si basa prevalentemente su tecniche endoscopiche (TURP, TUIP) sostituite, quando necessario, dalla chirurgia classica “a cielo aperto”.

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Andrologo ed Andrologia

L’andrologo: lo specialista a cui far visita per risolvere i problemi  dell’uomo.

 

Il dott Patrizio Vicini, dopo essersi laureato con lode in Medicina e Chirurgia presso l’Università di Roma “Cattolica del Sacro Cuore – A. Gemelli” e specializzato in Urologia presso l’ Università “La Sapienza” di Roma, ha frequentato la Scuola Europea di Andrologia e Chirurgia Andrologica, maturando una formazione teorico-pratica presso Centri Europei di eccellenza per la chirurgia andrologica e ricostruttiva genitale.

E’ membro dell’ International Society for Sexual and Impotence Research (ISSIR),

dell’European Society for Sexual Medicine (ESSM) e della Società Italiana di Andrologia (SIA).

Autore di numerose pubblicazioni scientifiche in ambito uro-andrologico, il dott. Vicini, oltre ad interessarsi a tutte le patologie urologiche, dedica particolare attenzione alla diagnosi e terapia medico-chirurgica dell’infertilità maschile e delle principali disfunzioni sessuali (incurvamenti penieni, deficit erettile, disordini eiaculatori e dismorfofobie peniene).

Nell’ambito della chirurgia andrologica esegue interventi per la correzione del varicocele con tecnica microchirurgica (sclerosi anterograda), correzione degli incurvamenti penieni ed impianti protesici per il trattamento della malattia di La Peyronie e della disfunzione erettile.

 

L’andrologia è una disciplina recente nata più di venti anni fa e di grande attualità soprattutto dal 1998 anno in cui con la commercializzazione di farmaci come il “Viagra” è cambiato in modo radicale l’approccio alla disfunzione erettile o “Impotenza”  vissuta come perdita definitiva della virilità.

L’andrologo è lo specialista che si occupa del benessere sessuale dell’uomo in ogni tappa della sua vita.

Nell’età prebuperale possono essere presenti patologie come fimosi, ernie , mancata o incompleta discesa dei testicoli,incurvamenti penieni congeniti , vene varicose dei testicoli (varicocele).

Più avanti con l’età possono emergere altri disturbi come l’eiaculazione precoce , infertilità , incurvamenti penieni acquisiti, problemi d’erezione e problemi legati alla prostata ( ipertrofia e tumore) .

L’andrologo si occupa anche della diagnosi e terapia delle i Malattie Sessualmente Trasmissibili  causate da  batteri , virus e funghi.

Una buona “salute sessuale” è fondamentale per una serenità e stabilità nei rapporti interpersonali e soprattutto nella vita di coppia, non sono infatti infrequenti casi di crisi di coppia legati a problemi di fertilità ed erezione.

Anche l’inadeguatezza sessuale dei giovani legata al falso problema di dimensioni inadeguate del pene ed ancora  i numerosi casi di pazienti sani con la partner abituale ma “impotenti” con la partner occasionale, che destabilizzano l’equilibrio della coppia,possono essere affrontati e risolti tramite una semplice consulenza andrologica.

 

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Collaborazione Internazionale con gli USA Incurvamenti Congeniti del pene.

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Collaborazione Prof. Vicini con gli USA.
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Eiaculazione precoce: l’ amico Andrologo

L’andrologo: un amico a cui far visita per risolvere i problemi  dell’uomo.

Il dott. Patrizio Vicini  è specialista in Urologia , ha conseguito il Master Europeo di II livello in Andrologia e Chirurgia Andrologica , è  membro dell’ European Society for Sexual Medicine, è autore di numerose pubblicazioni in ambito andrologico e da diversi anni effettua consulenze specialistiche andrologiche sia su Roma che Provincia.

   

Eiaculazione precoce

 

Si definisce “precoce” l’eiaculazione che, con frequenza ricorrente o persistente, viene raggiunta con minima stimolazione prima o poco dopo la penetrazione, e prima che la persona lo desideri, in assenza di capacità di controllo volontario, e che determina disagio nella persona affetta e nella sua partner”.

L’eiaculazione precoce è la disfunzione sessuale maschile più frequente.

La definizione di eiaculazione “precoce” contiene 3 sintomi chiave:

    1. riduzione del tempo di latenza intravaginale (IELT – tempo che intercorre fra penetrazione e insorgenza della sensazione orgasmica)
    2. assente capacità di controllo volontario
    3. disagio individuale e di coppia

 

Il range di prevalenza della E.P. è 25-30% della popolazione maschile adulta.

Lo IELT può definirsi normale se è superiore a 7 minuti.

Lo IELT nell’eiaculatore “precoce” è per lo più, ma non sempre, inferiore a 3 minuti.

 

“Classificazione”

E.P. primaria: condizione presente fin dai primi rapporti sessuali e generalmente riconosce una prevalente causa biologica

E.P. secondaria: condizione insorta in soggetti con precedente esperienza di buon controllo del riflesso eiaculatorio

– frequenti condizioni causali psicologiche e situazionali

– possibili condizioni causali organiche: flogosi prostatiche, uretrali e balaniche, frenulo breve

 

Dal punto di vista etiopatogenetico è presente :

– Ipersensibilità del glande

– Bassa stimolazione dei recettori serotoninergici nel sistema nervoso centrale

 

La diagnosi di E.P. è solo anamnestica,è fondamentale indagare su: epoca di comparsa del sintomo  (primaria o secondaria),eventuale coesistenza di patologie flogistiche dell’apparato genitale,eventuale coesistenza di DE

L’esame obiettivopuò rilevare condizioni flogistiche locali e la presenza del frenulo breve.

E’ utile seguire spermiocoltura, tampone uretrale  (in caso di sospetta flogosi che se presente, va trattata prima della EP).

La terapia dell’ E.P. primaria si avvale di terapie comportamentali(start/stop, squeeze technique) e terapie farmacologiche come clomipramina,SSRI (fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram),PDE5 inibitori,anestetici di contatto (EMLA, lidocaina spray).

/da

Problemi erezione: Terapie Mediche

Terapie farmacologiche:quali novita?

Grazie al Sildenafil che ha rivoluzionato l’approccio al problema, la farmacoterapia orale costituisce il trattamento di prima linea della DE.  Il valore terapeutico di questo farmaco  è stato confermato dal successo  nella pratica clinica essendosi dimostrato efficace  in oltre il 70 % dei pazienti dei pazienti affetti da DE.

Tuttavia nuove molecole saranno presto  a disposizione degli specialisti del settore.Ciò è dovuto al fatto che la terapia della disfunzione erettiva è oggi una delle aree della medicina a più rapida espansione , che più di altre risente delle spinte innovative della ricerca di base e della ricerca clinica , dell’attenzione delle aziende  farmaceutiche e dei media.

 

IC351-Tadalafil

Rappresenta la seconda generazione di farmaci inibitori selettivi della PDE5.La novità terapeutica rispetto al “vecchio “ Sildenafil  risiede proprio nella selettività che risulta 10.000 volte maggiore verso la PDE5 rispetto alle altre PDE ( 1-4-7-10) e 780 volte maggiore rispetto alla PDE6. Tali livelli di selettività dovrebbero assicurare minori effetti collaterali e maggiore efficacia clinica.

E un farmaco che si assume per via ora , non ancora in commercio ma in avanzata fase di sperimentazione.Studi clinici di fase IIIB  hanno documentato che la dose di 50mg di Tadalafil assunta 10 minuti prima del rapporto sessuale permetteva di ottenere erezioni rigide e rapporti penetrativi nel 93% dei pazienti con DE.

Con dosi minori del farmaco (10 o 25) o maggiori (100) si sono ottenuti tassi di successo inferiori , in media dell’82-86%; anche alle basse dosi di 25mg , gravate da minori effetti collaterali , diano comunque brillanti tassi di risposta clinica. Anche in un gruppo di pazienti diabetic in il 54% ha riportato significativi miglioramenti della funzione erettiva valutata con questionariIIEF 15.

Tra gli effetti collaterali  documentati con Tadalafil,sono stati registrati:dispepsia (8-11%), cefalea (7-23%),mialgia(4%),flushing facciale(4%).

Un vantaggio  di questa molecola rispetto agli altri inibitori delle PDE quali Sildenafil  e Vardenafil è la più lunga emivita ( > 17 ore).Tale aspetto farmacocinetico , liberando la coppia dalla necessità di” pianificazione temporale “dell’attività sessuale migliora la spontaneità dei rapporti e l’ansia da prestazione ad essi connessa.

 

Vardenafil

E’ un potente inibitore della PDE5.Attualmente sono in corso studi clinici di fase III.Studi  farmacocinetiche hanno documentato alcune specifiche peculiarità che lo differenziano dagli altri inibitori della PDE5: il più rapido raggiungimento delle massime concentrazioni plasmatiche(entro40-50 minuti)e l’emivita ( in media 4-5 ore)alee dosi comunemente impiegate di 20-40 mg

La selettività per la PDE5 è circa 200 volte maggiore che per la PDE1 , 13 volte maggiore che per la PDE6, 1000 volte maggiore che per la PDE2 , PDE3, PDE4.

Complessivamente la selettività recettoriale per la PDE5 è pertanto inferiore rispetto al Tadalafil, ma superiore rispetto al Sildenafil.

In uno studio clinico di fase IIB doppio cieco randomizzato, controllato, 601 pazienti con DE  hanno assunto varedenafil  alla dose di 20mg al bisogno.Il 75% dei pazienti trattati ha riportato la ripresa di completi rapporti sessuali versus il 39,5% del gruppo placebo(p< o,oo1):L’efficacia dei pazienti non è stata  inoltre influenzata dall’età:

Tra gli effetti collaterali ,il più comune è stato il flushing facciale (10%), la cefalea era dell’8% alla dose di 10mg e del 15% alla dose di 20mg, dispepsia e rinite entrambe del 7%  alla dose di 20mg.

Il primo studio di fase III è stato invece condotto su 452 pazienti diabetici con De moderata o severa. Un miglioramento significativo della funzione erettile è stato registrato dopo quattro settimane nel 57% dei casi alla dose di 10 mg , nel 72% dei casi alla dose di 20mg e nel 13% dei casi che avevano assunto placebo. L’analisi dei punteggi ottenuti con questionario IIEF 15 ha dimostrato un significativo(p<0.0001)  miglioramento della funzione erettiva.

Non sono stati riscontrati eventi avversi  gravi pur  in un gruppo di pazienti come questo, con cmpromissione metabolica e patologie organiche associate e con DE relativamente severa.E’ interessante sottolineare come siano stati attualmente avviati trials clinici comparativi “head to head “, i cui risultati saranno disponibili nel 2003, in cui viene direttamente confrontata l’efficacia dei diversi inibitori delle PDE.

/da

Diagnostica Invasiva del Deficit Erettivo

PRESUPPOSTI  DIAGNOSTICA INVASIVA:

 

  • NECESSITA’ DI STABILIRE L’ESATTA ETIOLOGIA DELLA DE
  • ESCLUDERE NEI PAZIENTI PSICOGENI QUALSIASI ALTRA PATOLOGIA ORGANICA
  • EVENTUALE TRATTAMENTO CHIRURGICO NEI PAZIENTI GIOVANI CON DISFUNZIONE VENO-OCCLUSIVA
  • EVENTUALE CHIRURGIA DI RIVASCOLARIZZAZIONE NEI PAZIENTI CON ANAMNESI POSITIVA PER TRAUMI PELVICI E/O PERINEALI
  • MOTIVAZIONI MEDICO-LEGALI

 

DIAGNOSTICA UROLOGICA INVASIVA NELLA DISFUNZIONE ERETTILE

 

  • FIC CON (SENZA ) ECOCOLORDOPPLER PENIENO
  • FIC TEST+RIGISCAN+VSS
  • ECD,( POWER DOPPLER ) PENIENO
  • CAVERNOSOMETRIA-GRAFIA
  • ARTERIOGRAFIA
  • (DOSAGGIO PO2 , NO SANGUE C.C.)
  • BIOPSIA C.C.

 

QUANDO :

 

FIC TEST

 

QUANDO  L’ANAMNESI E LE INDAGINI  NON INVASIVE NON HANNO CHIARITO L’ORIGINE  DELLA DE, E  PER I QUEI PAZIENTI IN CUI  POTREBBE ESSERE INDICATA LA FARMACOTERAPIA INTRACAVERNOSA

 

FIC TEST+RIGISCAN+VSS

NON RITENIAMO  UTILE  TALE TEST, VISTA LA ELEVATA PERCENTUALE DI FALSI POSITIVI,(PRIVACY –  RISPOSTE SOGGETTIVE DIVERSE ALLO STIMOLO EROTICO),

 

 

ECOCOLOR DOPPLER PENIENO DINAMICO

E’ L’ESAME DI II LIVELLO PIU’ IMPORTANTE  CHE  DEVE ESSERE FATTO

IN CASO DI RISPOSTA PARZIALE O NON DIRIMENTE AL FIC TEST OPPURE

QUANDO SI RENDE NECESSARIO CONFERMARE  IL  SOSPETTO  DI DISFUNZIONE ERETTILE  SU BASE VASCOLARE

 

CAVERNOSOMETRIA CON   EVENTUALE CAVERNOSOGRAFIA

 

NEI   GIOVANI CON FLUSSO ARTERIOSO NORMALE  MA RISPOSTA ERETTILE INSUFFICIENTE O DI BREVE DURATA,CANDIDATI AD UN TRATTAMENTO CHIRURGICO , CON  POSSIBILE  VISUALIZZAZIONE DELLE VIE DI DEFLUSSO ANOMALO

 

ARTERIOGRAFIA

NEI PAZIENTI CON ALTERATA  VASCOLARIZZAZIONE PENIENA POST-TRAUMATICA  IN CUI E’ INDICATO L’ INTERVENTO CHIRURGICO DI RIVASCOLARIZZAZIONE

 

 

 

DOSAGGIO P02 ,NO  SANGUE

 

QUANDO  E’ NECESSARIA UNA VALUTAZIONE FUNZIONALE  DELL’ENDOTELIO

 

 

BIOPSIA CORPI CAVERNOSI

 

PERMETTE UNA VALUTAZIONE MORFO-FUNZIONALE DEI CORPI CAVERNOSI   QUANDO  E’  PRESUMIBILE UNA DE DA DISFUNZIONE VENO-OCCLUSIVA SECONDARIA A  FIBROSI DA IPOSSIA

 

 

 

 

                                   

ATTESE:

 

FIC

VALUTAZIONE DELL’INTEGRITA’ DEL MECCANISMO ARTERO VENOSO

 

ECD

VALUTAZIONE QUALITATIVA E QUANTITATIVA  DI EVENTUALE INSUFFICIENZA ARTERIOSA O DISFUNZIONE VENO-OCCLUSIVA

 

CAVERNOSOMETRIA(CON EVENTUALE CAVERNOSOGRAFIA)

VALUTAZIONE QUANTITATIVA DELLA DISFUNZIONE VENO-OCCLUSIVA

 

ARTERIOGRAFIA

VISUALIZZAZIONE  DELLA SEDE  E DEL GRADO DELLA LESIONE( FISTOLE – STENOSI)

 

DOSAGGIO P02 ,NO  SANGUE

VALUTAZIONE DELL’INTEGRITA’ ENDOTELIALE

 

 

 

 

 

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Tumore rene

Carcinoma a cellule renali

 

 Epidemiologia del  carcinoma a cellule renali

 

Il carcinoma a cellule renali è una neoplasia relativamente rara che costituisce circa  il 3% dei tumori che insorgono nell’età adulta.Negli Stati Uniti vengono diagnosticati circa 30.000  nuovi casi ogni anno , 12.000 dei quali ad esito infausto.(1)

E’ un tumore dell’età adulta che compare tra la V e la VII decade di vita , ed è più frequente nei soggetti di sesso maschile con rapporto maschi femmine di circa 2:1; l’incidenza di tale neoplasia è in aumento sebbene sia possibile una diagnosi  in uno stadio più precoce.Dal 1980 il carcinoma a cellule  renali , grazie all’aumentato uso dell’imaging addominale ( ultrasuoni e TC) , viene comunemente diagnosticato come massa incidentale, asintomatica , di piccole dimensioni e ad uno stadio precoce.Comparando l’incidenza dei tre stadi( localizzato , localmente avanzato , metastatico) dal 1975 al 1985 con quella dal 1986 al 1998 negli USA, è stato evidenziato che è aumentata l’incidenza di tutti e tre gli stadi clinici nelle ultime due decadi.L’aumentata incidenza del carcinoma a cellule renali  in tutti e tre gli stadi clinici sta ad indicare che  oltre all’uso più diffuso dell’imaging addominale , anche altri  fattori possano contribuire all’aumento di tale incidenza.(4)

Nei soggetti affetti dalla sindrone di von Hippel Lindau , dalla sclerosi tuberosa e dalla malattia renale cistica acquisita l’incidenza del carcinoma a cellule renali è più alta rispetto ai soggetti sani ; è stato inoltre ipotizzato che i pazienti con rene policistico autosomico dominante abbiano una maggiore predisposizione allo sviluppo di tale neoplasia.Sono proprio questi gruppi di pazienti , in cui l’incidenza del RCC è sufficientemente alta , che potrebbero beneficiare di uno screening precoce effettuato tramite l’analisi delle urine e l’uso degli ultrasuoni.(Steven C. Campbell et coll 1999 )

 

Diagnosi e stadiazione

 

Per  un uomo di circa 40 aa il rischio d’insorgenza del carcinoma a cellule renali è circa 1,34% con un rischio di mortalità  > 0,50% (2).L’uso sempre più diffuso di modalità diagnostiche come gli ultrasuoni e la tomografia computerizzata, ha contribuito sia all’aumento del numero di tumori diagnosticati ogni anno (negli USA circa 30.000 nuovi casi/anno); sia ad un cambiamento delle dimensioni e dello stadio della neoplasia al momento della diagnosi .Si è infatti passati  dal 5% per i tumori <3 cm e 32% per quelli con metastasi  del 1970, al 25% e 17% rispettivamente del 1980.(3)

Utile nel definire un approccio alle lesioni renali che non sono completamente solide  è la classificazione proposta da Bosniak  (5)che divide le masse renali cistiche in 4 categorie :

 

categoria 1:masse renali cistiche con pareti sottili , senza sepimentazioni o calcificazioni ,senza

enhancement alla T.C. con l’uso del m.d.c. ; tali lesioni sono presenti nel 25-33%

dei pazienti sopra i 50 anni.

 

categoria 2:masse renali cistiche con pareti sottili ma con poche sepimentazioni sottili e poche

calcificazioni , assenza di enhancement alla T.C. con il m.d.c.

 

categoria 3:masse renali cistiche con pareti più spesse , sepimentazioni più spesse o più

numerose calcificazioni più spesse o più numerose, assenza di enhancement alla TC

con il m.d.c. ,l’incidenza di malignità è di circa il 50%

 

categoria 4:masse renali cistiche con pareti spesse o nodulari, numerose o spesse

sepimentazioni,abbondanti calcificazioni,presenza di enhancement alla T.C. con il

m.d.c. Tali lesioni sono presunte essere maligne.

 

Le lezioni renali che con gli ultrasuoni non appaiono come cisti renali semplici andranno ulteriormente valutate con la T.C. o con la R.M.N.

Occasionalmente la R.M.N. fornisce maggiori definizioni delle caratteristiche delle cisti , ma le ragioni più comuni dell’uso di tale metodica sono essenzialmente allergia al m.d.c. , elevati livelli di cretinina sierica, cisti renale iperdensa  dove l’aspetto intercistico della parete non può essere identificato con la T.C.

In conclusione  possiamo dire che la diagnosi di carcinoma a cellule renali è generalmente semplice , ma le lesioni cistiche complesse possono rappresentare un problema.

La Stadiazione invece è essenzialmente basata sull’uso della Tomografia Computerizzata e della Risonanza  Magnetica .

Il sistema di stadiazione clinica e patologica attualmente in uso è il TNM del 1997(tab.1) (6)

Il cut point tra T1 e T2  è stato incrementato dai 2,5 cm del 1992 ai 7 cm del 1997.Hafez e colloboratori hanno trovato che la sopravvivenza dopo chirurgia nephron-sparing era migliore nei pazienti con tumore < di 4 cm(7).Altri autori della Mayo Clinic hanno esaminato i risultati dopo terapia chirurgica in 931 pazienti con tumore T1 e T2 confermando la validita di 7 cm come cut point tra i due stadi(8).

Recentemente altri autori hanno proposto  una suddivisione dello stadio T1 in due sottogruppi utilizzando come cut point 4 cm., solo i pazienti con tumore < di 4 cm potrebbero beneficiare di una nefrectomia parziale.Tali autori hanno anche analizzato il significato prognostico delle dimensioni tumorali nei carcinomi a cellule renali organo-confinati; correlando le dimensioni tumorali alla sopravvivenza.I risultati ottenuti indicano che sebbene il cut point tra T1 e T2 sia correlato con la sopravvivenza , la variabile dimensione è una variabile continua e come parametro prognostico è relativo piuttosto che  indicativo.(9)

Secondo altri autori  è4,5 cm  il cut point più significativamente correlato con la sopravvivenza del paziente.Non esiste nessuna differenza in termini di sopravvivenza tra pazienti con stadio T1 da 4,5 fino a 7 cm e  i pazienti con stadio T2 suggerendo che la sottodivisione dello stadio T1 in T1a e T1b non è indicata.Quindi l’attuale cut point tra T1 e T2 (7cm) è troppo alto e dovrebbe essere abbassato a 4,5 cmper apportare alla stadiazione TNM un migliore potere discriminatorio e prognostico.(10)

 

 

 

 

 

 

Tab. 1  Classificazione TNM del carcinoma a cellule renali

 

Tumore primario(T)

TX            Tumore primario non identificabile

TO            Nessuna evidenza di tumore primario

T1             Tumore di 7 cm  o meno limitato al rene

T2             Tumore maggiore di 7 cm limitato al rene

T3              Il tumore si estende all’interno delle vene maggiori o invade la ghiandola surrenale o

i  tessuti  perirenali , ma non si estende oltre la fascia di Gerota.

T3a Il tumore invade la ghiandola surrenale  o i tessuti perirenali ma non si estende

oltre la fascia di Gerota

T3bIl tumore si estende all’interno delle vene renali o nella vena cava al di sotto

del  diaframma

T3c Il tumore si estende all’interno delle vene renali o nella vena cava al di sopra

del diaframma

T4               Il tumore  si estende oltre la fascia di Gerota

 

 

Linfonodi regionali(N)

NX             I linfonodi regionali non sono valutabili

NO             Assenza di metastasi ai linfonodi regionali

N1              Metastasi in un solo linfonodo regionale

N2              Metastasi in più linfonodi regionali

 

 

Metastasi a distanza(M)

MX             Presenza di metastasi a distanza non valutabile

MO             Tumori senza metastasi a distanza

M1              Tumori con metastasi a distanza

 

Stadiazione

 

Stadio I T1 N0 M0
Stadio II T2 N0 M0
Stadio III T1

T2

T3a

T3b

 N1

N1

N0,N1

N0,N1

 M0

M0

M0

M0
Stadio IV T4

Qual. T

Qual.T

 Qual. N

N2,N3

Qual.N

 M0

M0

M1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Diagnosi differenziale tra masse renali cistiche e masse renali solide.

 

E’ possibile classificare le  masse renali cistiche e solide in base alle loro caratteristiche radiologiche in:

 

cisti probabilmente benigne:

  • cisti semplice ( categoria 1 sec. Bosniak)
  • cisti iperdensa ( < 3 cm ,assenza di enhancement con il m.d.c. )
  • cisti minimamente complicata ( categoria 2 sec. Bosniak)
  • rene policistico ( autosomico dominante e recessivo)
  • cisti infetta o ascesso renale

 

 

cisti probabilmente maligne:

  • lesioni renali nella s.di von Hippel Lindau( cisti , carcinoma a cellule renali )
  • lesioni renali nella sclerosi tuberosa ( cisti, angiomiolipoma,carcinoma a cellule renali)
  • malattia renale cistica acquisita( cisti , carcinoma a cellule renali)
  • nefroma cistico multiloculare
  • cisti maggiormente complicata simil-neoplastica ( categoria 3 sec. Bosniak)

 

masse solide probabilmente benigne:

  • angiomiolipoma
  • ematoma intrarenale/perirenale
  • tessuto renale anomalo(ipertrofia colonne del Bertin, lobature fetale)
  • pielonefrite xantogranulomatosa
  • infarto renale

 

masse solide probabilmente maligne:

  • carcinoma a cellule renali
  • carcinoma uroteliale intrarenale
  • oncocitoma
  • linfoma renale
  • metastasi renali

 

 

Bibliografia

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Stadio linfonodale pNx,pN0 o pN1/N2 e sopravvivenza nei pazienti con carcinoma a cellule renali

Horst Zinke et coll.                         Mayo Clinic  , Rochester, Minnesota   J. Urol    vol. 168, 56-60     July 2002

 

La linfadenectomia, specialmente quella estesa , non viene effettuata nella maggior parte dei pazienti che si sottopongono a nefrectomia radicale per carcinoma a cellule renali.In molti di loro lo stato linfonodale rimane sconosciuto, stadio definito pNx , tale categoria perciò può includere anche   gli stadi pN1/pN2 non riconosciuti.

H.Zinke e coll. hanno condotto uno studio su 1535 pazienti che si sono sottoposti a nefrectomia radicale per carcinoma a cellule renali dal 1970 al 1998 per determinare la rilevanza prognostica dello stadio pNx/pN0 nella sopravvivenza cancro specifica.

Dei 1535 pazienti ,600 (39%) avevano uno stadio pNx ,870(57%) avevano uno stadio pN0 ,  e 65 (4%) avevano uno stadio pN1/N2.

Dall’analisi univariata i pazienti allo stadio pN0 avevano una maggiore probabilità di morire per carcinoma a cellule renali rispetto ai pazienti con stadio pNx (risk ratio 1.40, 95% intervallo di confidenza  da 1.12 a 1.75, p=0.003).I pazienti con stadio pN1 o pN2 avevano una probabilità 10 volte superiore di morire per carcinoma a cellule renali rispetto ai pazienti con stadio pNx(risk ratio 9.65, 95% CI da 6.99 a 13.33, p<0,001).

Invece  tramite l’analisi multivariata che teneva conto anche dello stadio tumorale e del grado nucleare le differenze tra gli stadi pNx e pN0 non erano più statisticamente significative(risk ratio1.07,95%CI da 0.85 a 1.34, p=0.583);perciò gli studi che analizzano le correlazioni tra stato linfonodale e sopravvivenza nei pazienti con carcinoma a cellule renali sono appropriati solo  se l’analisi è multivariata e vengono incluse variabili come lo stadio tumorale e il grado nucleare.

E’ stato inoltre messo in evidenza che i pazienti con stadio pNx avevano minore probabilità di essere sintomatici al momento della diagnosi (p=0.002), avevano un tumore di dimensioni < 5cm(p<0.001),di stadio(p<0.010) e grado(p=0.005) più basso  e minore necrosi cellulare(p=0.024) rispetto ai pazienti con stadio pN0 .

In conclusione, dati clinici disponibili preoperatoriamente e durante l’intervento chirurgico possono guidare il chirurgo nella decisione di effettuare una limitata linfoadenectomia per la stadiazione.

Nei casi in cui il tumore è di 5 cm o  di maggiori dimensioni, di grado elevato ( 3 o 4),sono presenti aree di necrosi cellulare, la linfoadenectomia aggiunge poche informazioni prognostiche in termini di sopravvivenza cancro specifica.

 

 

Review dei potenziali fattori di rischio per il carcinoma a cellule renali

Moyad Ma,             Univarsity of  Michigan Medical Center, USA

 

Il carcinoma a cellule renali ha una bassa incidenza e mortalità rispetto ad altre neoplasie ,ma è in costante aumento soprattutto nelle ultime due decadi ,anche nei paesi in cui l’incidenza era bassa.Molte delle neoplasie renali sono costituite dal carcinoma a cellule renali (RCC) e la razza nera ha una più alta incidenza rispetto alle altre razze.Anche gli individui anziani sono a più alto rischio rispetto ai giovani.Le ragioni di questo incremento potenziale d’incidenza restano sconosciute se si esclude l’impatto parziale di un’uso sempre più diffuso delle nuove procedure diagnostiche.

Storia familiare e genetica sembrano aumentare il rischio,fumo, ipertensione e obesità sembrano essere altri fattori di rischio.Riducendo tali comportamenti è possibile diminuire  perciò anche  il rischio di neoplasia.

Abitudini alimentati salutari (frutta e verdure e basso introito calorico) e maggiore attività fisica  possono contribuire ad abbassare il richio di RCC.

E’ anche possibile che l’aumento d’incidenza del carcinoma a cellule renali sia in parte dovuta ad uno stile di vita non salutare , soprattutto nelle ultime due decadi.

La prevenzione per le malattie cardiovascolari dovrebbe essere applicata anche per le neoplasie renali.

 

 

 

Carcinoma a cellule renale papillare (RCC): differenti comportamenti clinico-patologici?

Delfhine Amsellem-Quazana et coll.     Paris France

 

In questo studio sono stati comparati tre sottotipi morfologici del carcinoma a cellule renali papillare.:il tipo I con citoplasma basofilo, il tipo IIa con citoplasma eosinofilo simil-oncocitoma,il tipo IIb con citoplasma eosinofilo.

Il sottotipo IIb è maggiormente correlato ad un più alto grado nucleare, ad un più alto stadio, ad  una più precoce invasione vascolare microscopica  ed ha quindi una prognosi peggiore rispetto agli agli due sottotipi istologici.

Quindi  dall’attuale inclusione dei tumori  IIb  in un sottotipo  del carcinoma a cellule renali papillare , quest’ultimo di per se non può più essere considerato a buona prognosi .

 

 

Correlazione tra dimensioni del tumore e metastasi nelle differenti sindromi tumorali ereditarie del rene

Jonathan  r. Walker et coll.      National Insitutes Health, Behesda, MD

 

I pazienti con forme ereditarie di carcinoma renale come l’oncocitoma renale ereditario(HRO), il carcinoma a cellule renali basofilo papillare(HPRC), il carcinoma a cellule chiare nella sinrome di von Hippel Lindau (VHL),  sono più predisposti a  sviluppare recidive multiple e  tumori renali bilaterali.
In questo lavoro è stata valutata  quale possa essere la più corretta strategia terapeutica tra :  semplice osservazione clinica, nefectomia bilaterale con trapianto renale , e  nefrectomia parziale.

Dal momento che i tumori renali ereditari al di sotto dei 3 cm non sviluppano metastasi a distanza ,l’intervento chirurgico sarà indicato soltanto per quelli di dimensioni superiori ai 3 cm.

Per quelli  di dimensioni inferiori a tale cut-point   è sufficiente la semplice ossevazione clinica.

 

 

 

Neoplasia renale in adulti con pregresso tumore di Wilms giovanile

Jonathan H Ross et coll              Cleveland Clinic Foundation , Cleveland OH

 

Gli adulti con tumore di Wilms in età giovanile hanno  un aumentato rischio di sviluppare una neoplasia renale rispetto alla popolazione generale.Questa possibiltà  dovrebbe essere presa in considerazione nel momento in cui viene pianficato un follow- up a  lungo termine.

L ‘ aumentato rischio di sviluppare in età adulta un secondo tipo di neoplasia maligna nel rene controlaterale  , dovrebbe indirizzare il chirurgo ad effettuare una procedura di nephron sparing  nei bambini con tumore di Wilms.

 

 

Significato prognostico dell’analisi molecolare delle urine preoperatoriamente

Mark L. Gonzalgo et coll.     Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore ,MD

 

Gli autori dello studio hanno valutato la correlazione tra le alterazioni microsatelliti nelle urine e il rischio di recidiva di neoplasia renale in 30 pazienti con malattia organo confinata.

E’ stato dimostrato che la presenza di mutazioni molecolari nelle urine preoperatorie sono associata in modo statisticamente significativo a recidiva tumorale.

In futuro l’analisi delle alterazioni microsatelliti delle urine potrà servire a dividere i pazienti con neoplasia renale organo confinata in alto e basso rischio prognostico.

 

Stadiazione del carcinoma a cellule renali : TC   vs  Ultrasuoni

Fred Saad et coll.   University of Montreal , Montreal Canada

 

La TC è diventata oggigiorno la metodica standard per la valutazione di una massa renale diagnosticata ecograficamente.Gli autori di tale lavoro hanno comparato le due metodiche ,dimostrando che la TC non è superiore agli ultrasuoni nella stadiazione del carcinoma  a cellule renali.

La TC sovrastadia più facilmente le lesioni renali, e nei casi in cui gli ultrasuoni forniscono una diagnosi non equivoca per  massa renale solida sospetta di carcinoma a cellule renali ,la TC non è in grado di fornire informazioni aggiuntive che possano modificare le scelte terapeutiche.

Per tale motivo la TC dovrebbe essere usata solo in casi selezionati in cui vi sia un dubbio diagnostico con gli ultrasuoni .

 

Ruolo della MRI tridimensionale (3-D MRI)nella valutazione preoperatoria dei tumori renali candidati ad una nefrectomia parziale

Adam Berman et all. New York university School of Medicine, New York, NY

 

Tali autori hanno valutato l’utilità della MRI tridimensionale nella valutazione preoperatoria delle neoplasie renali suscettibili di   nefrectomia parziale. Dai risultati ottenuti emerge che la MRI 3-D è un metodo accurato nella stadiazione tumorale, definendo l’anatomia vascolare renale e delineando i rapporti tra la massa tumorale e le strutture intrarenali.Tale metodica è perciò utile nel selezionare i pazienti candidati alla nefrectomia parziale definendo  soprattutto la localizzazione e la multifocalità tumorale.

 

/da